jueves, 9 de febrero de 2017

Enfermedad tiroidea autoinmune

(reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 9 de Septiembre de 2010)

La patología tiroidea autoinmune comprende esencialmente dos afecciones: la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) y la enfermedad de Basedow. Ambas enfermedades sonb mas frecuentes en la edad pediátrica que en el adulto. La función tiroidea es normal o disminuida en la tiroiditis de Hashimoto y esta siempre aumentada en la enfermedad de Graves. Otras afecciones tiroideas autoinmunes, menos frecuentes, se relacionan con los síndrome poliendocrinos autoinmunes.
En la fisiopatología debe tenerse en cuenta la infiltración tiroidea por linfocitos T que se produce en respuesta factores genéticos, endógenos o ambientales. En la tiroiditis de Hashimoto la respuesta de la inmunidad celular va dirigida contra uno o varios de los antígenos de las células tiroideas, en mas del 90% de los casos están presentes los anticuerpos anti-tireoperoxidasa, que produce una inhibición de la hormonosíntesis tiroidea y la lisis de los tireocitos, que a lo largo plazo origina hipotiroidismo. Los anticuerpos antirreceptor de TSH (bloqueantes) estan también presentes.
En la enfermedad de Basedow, la infiltración tiroidea de linfocitos T estimula los linfocitos B que producen linfocinas y anticuerpos antireceptor de TSH (estimulantes).
Estudios genéticos han relacionado dos loci del complejo mayor de histocompatibilidad con estas afecciones: el gen CTLA4 (cytotoxic T lymphocyte antigen 4), y el gen PTPN22 (lymphoid thyrosine phosphatase). 
Ecografía tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Hashimoto. Se define por la presencia de anticuerpos antitiroideos, la glándula tiroidea esta moderadamente aumentada de tamaño y fibrosada. Los hallazgos ecográficos son característicos con tejido tiroideo hipoecogénico heterogéneo y presencia de nódulos. La insuficiencia tiroidea no es constante y es consecuencia de la destrucción de la glándula por el proceso autoinmune. La tiroiditis crónica autoinmune debe ser investigada en un adolescente que presenta bocio en el contexto de un retraso del ritmo del crecimiento o una pubertad retrasada. Una vez se instaura el hipotiroidismo se precisa tratamiento sustitutivo con tiroxina.
Enfermedad de Basedow. Es infrecuente en la infancia, su prevalencia se estima en 1/5000 niños. Se debe a la presencia de anticuerpos anti-receptor de la TSH (estimulantes). Las manisfestaciones clínicas son las del hipertiroidismo con taquicardia, y bocio difuso. Se produce un aumento en la edad ósea con aumento en la velocidad de crecimiento. El tratamiento inicial incluye antitiroideos de síntesis, en especial el carbimazol, que debe ser siempre utilizado. El tratamiento con una dosis de ataque durante 3-4 semanas permite normalizar los valores de T4 en 2-4 semanas, periodo tras el que se debe utilizar una dosis de mantenimiento. En un 50% de los casos, se puede producir remisión espontánea antes de los 2 años; en los casos en los que no se produce remisión se puede indicar iodo radioactivo o la tiroidectomia subtotal. 
Puede consultarse una revisión del tema en J. Leger. Pathologie auto-immune thyroidienne. Archives de Pqdiatrie 17 (6):595-596, 2010.

Prof. José Uberos Fernández

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