(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 11 de Agosto de 2006)
Continuación de Déficit vitamínico: A y D y siguiendo el excelente artículo de U. Sethuraman. Vitamins. Pediatr.Rev. 27 (2):44-55, 2006; continuamos con la revisión de los déficits de vitamina C, K, complejo B y E.
Vitamina E.
Se incluye en el grupo de los tocoferoles de conocidas propiedades antioxidantes, sobre todo sobre las grasas, acción que se ve favorecida en presencia de vitamina C. Se obtiene abundantemente a partir de vegetales de hoja, aceites vegetales, huevos y leche. Pueden observarse defectos de esta vitamina en pacientes con síndrome de intestino corto, malabsorción intestinal, abetalipoproteinemia o colestasis.
Las manifestaciones clínicas de su deficiencia incluyen debilidad muscular, pérdida de sensibilidad somestésica, diplopia, hiporeflexia y anemia hemolítica.
La inclusión de 0.7 mg/g de grasa poliinsaturadas parece ser suficiente para tratar las deficiencias. Esta consideración debe tenerse en cuenta en especial en los niños con malabsorción intestinal.
Vitamina K.
El aporte en la dieta de vitamina K se absorbe en yeyuno, aunque deben considerarse otros aportes de vitamina K, fundamentalmente por la síntesis de las bacterias intestinales. Esta vitamina interviene en la síntesis a nivel hepático de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. El recién nacido es de forma natural deficiente en vitamina K, situación que se mantiene durante los primeros días de vida hasta que su intestino resulta colonizado por bacterias habituales. La leche materna contiene escasa cantidad de vitamina K, por lo que este déficit resulta aún mas frecuente en los niños amamantados con leche materna.
La manifestación clínica habitual de este déficit es un sangrado localizado habitualmente a nivel umbilical, gastrointestinal o intracraneal. Para prevenir este déficit todos los recién nacidos reciben de forma sistemática 1 mg de vitamina K administrados parenteralmente. El exceso de vitamina K puede originar anemia hemolítica o hiperbilirrubinemia.
Complejo B.
Vitamina B1 (Tiamina). Se trata de una vitamina hidrosoluble que se degrada por el calor, por tanto se degrada en gran medida con la cocción de los alimentos. Sus fuentes naturales incluyen leche, vegetales y legumbres. Esta vitamina actúa como coenzima de las decarboxilasas y transcetolasas de los alfa-cetoácidos, requiriéndose para la síntesis de acetilcolina; deficiencia que explica la sintomatología del Beri-beri: irritabilidad, fatiga, neuritis periférica, hiporreflexia, disminución de la sensibilidad vibratoria, insuficiencia cardiaca congestiva.
Los requerimientos diarios oscilan entre 0.2 y 1.2 mg. El tratamiento del defecto requiere una dosis de choque de 10 mg durante 2 semanas y luego 5 mg diarios durante 1 mes.
Vitamina B2 (Riboflavina). Importante en las reacciones de transferencia de hidrógeno y en el metabolismo del triptófano. Su déficit se manifiesta como queilosis, glositis, queratitis, dermatitis seborreica y anemia.
Los requerimientos diarios van de 0.3 a 1.3 mg/día. El tratamiento del déficit requiere 3-10 mg/día divididos en varias dosis.
Niacina. Interviene en la síntesis de nicotinadenina (NAD) y su forma reducida (NADH), ambas enzimas fundamentales en el transporte de electrones y glucolisis. Constituye un metabolito final en la ruta del triptófano. La leche y los huevos se consideran las principales fuentes de esta vitamina.
Las deficiencias primarias se observan en áreas geográficas donde el maíz constituye la base de la dieta. Las deficiencias secundarias se observan en los casos de diarreas prolongadas o cirrosis. Su deficiencia origina la pelagra caracterizada por la presencia de diarrea, demencia y dermatitis.
Los requerimientos diarios van de 2 a 16 mg. El tratamiento del déficit requiere de 10 a 50 mg/6 h (vo).
Vitamina B6 (Piridoxina). Interviene como coenzima en el metabolismo y transferencia de aminoácidos. Las fuentes fundamentales incluyen la levadura, arroz y cereales en general. Las deficiencias secundarias pueden ocurrir en sujetos condiarrea prolongada o malabsorción.
Entre las manifestaciones clínicas de su déficit se incluyen convulsiones refractarias, neuritis periférica, dermatitis y anemia microcítica. La administración de 100 mg de triptófano confirma este déficit al detectarse un aumento considerable de la excreción de ácido xanturénico en orina.
Los requerimientos diarios van de 0.1 a 1.3 mg. En presencia de convulsiones se requieren de 50 a 100 mg por vía parenteral.
Vitamina B12 (Cobalamina). Interviene en la síntesis de DNA y transferencia de grupos metilos. Tras su absorción con la dieta, la vitamina se combina con el factor intrínseco (FI) en el estómago y este complejo es absorbido en íleo terminal uniéndose a la transcobalamina II. Su déficit se observa en vegetarianos estrictos, resección ileal o gástrica, defecto de transcobalamina II o presencia de inhibidores del complejo vitamina B12-FI.
La deficiencia del FI gástrico origina la anemia perniciosa juvenil, de herencia autosómica recesiva. Los síntomas que aparecen entre los 9-11 años de edad incluyen anorexia, irritabilidad, lengua depapilada dolorosa, ataxia, hiporreflexia, clonus y coma. En los niños los primeros síntomas suelen incluir retraso del crecimiento, diarrea y anemia macrocítica. La respuesta hematológica al tratamiento ocurre de 2 a 4 días después de la administración de 1 mg de vitamina B12.
Los requerimientos diarios son de 0.4 a 2.4 mcg. El tratamiento del déficit requiere la administración de 100 mcg/día durante 2 semanas, luego cada semana hasta que el hematocrito se nromalice y luego 60 mcg/día cada mes.
Ácido fólico. Interviene en la síntesis de ácidos nucleicos. Se absorbe en intestino delgado. Su déficit se observa frecuentemente en recién nacidos de bajo peso y sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Las manifestaciones clínicas de su déficit incluyen retraso del crecimiento, diarrea, irritabilidad y anemia macrocítica.
Los requerimientos diarios son de 65 a 100 mcg. El tratamiento del déficit los lactantespueden requerir 10 mcg/Kg/día y los niños mayores de 1 año 1 mg/día seguidos por 0.1 mg/día hasta la recuperación.
Vitamina C (ácido ascórbico).
Interviene en los mecanismos de oxidación celular (agente reductor) y en la síntesis de tejido colágeno. Se encuentra abundantemente en los cítricos, espinacas, coliflor y vísceras animales. En lactantes se ha descrito su déficit en amamantados al pecho cuando la madre tiene una dieta deficitaria. Su defecto origina el escorbuto que en los niños puede manifestarse como hiperalgesia generalizada, miembros inferiores en "posición de rana", edema periférico, despegamiento perióstico, inflamación de las encías y exantema petequial. Las radiografías de los huesos permiten apreciar la apariencia del hueso en vidrio deslustrado, delimitación fina del periostio (despegamiento) y áreas de calcificación en las metáfisis (línea de Fraenkel).
Los requerimientos diarios son de 40 mg. El tratamiento del déficit requiere la administración de 25 mg/6 h durante 1 semana. El exceso de vitamina C es una causa de hiperoxaluria.
Prof. José Uberos Fernández
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