(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 9 de Agosto de 2006)
En U. Sethuraman. Vitamins. Pediatr.Rev. 27 (2):44-55, 2006; se revisa sobre varios casos clínicos, la situación actual tanto de la deficiencia como de la sobredosificación con vitaminas, patologías que continúan siendo frecuentes en nuestros días.
Vitamina A.
Derivada de los carotenos, pigmento natural (provitamina A) insoluble en agua que es destruido por el calor, la luz, deshidratación y oxidazación. Los carotenos de la dieta se absorben y posteriormente se esterifican en las células del intestino a esteres de retinol que se almacenan en hígado para ser reutilizados cuando se precisen mediante hidrólisis a retinol que se transporta a los diferentes órganos y tejidos unido a una proteína transportadora. El retinol es esencial para el mantenimiento del crecimiento y el mantenimiento de la integridad celular, además de ser un componente esencial de los pigmentos retinianos.
Su eficiencia origina ceguera en el niño y favorece el desarrollo de procesos infecciosos. Entre las causas que pueden originar deficiencia de vitamina A se citan los procesos diarreicos crónicos y malabsortivos (enfermedad celiaca, fibrosis quística) enfermedad hepática o dietas con bajo contenido en proteínas y grasas.
Las manifestaciones clínicas incluyen la existencia de hiperqueratosis folicular en la piel de las superficies extensoras. Queratinización de la conjuntiva y glándulas lagrimales que originan un "ojo seco" y conjuntivitis folicular (xeroftalmia); debido a esta queratinización aparecen parches de aspecto plateado, triangulares sobre la conjuntiva que clásicamente se han denominado "manchas de Bitot". (ver figuras adjuntas reproducidas de la publicación original). El defecto de pigmento retiniano se traduce en defecto de rodopsina, causa de la ceguera nocturna o nictalopia.
Los requerimientos diarios se estiman en 400-600. En tratamiento se precisan en menores de 9 años: 600-900 mcg/día (vo) y en mayores de 9 años: 1700 mcg/día.
La sobredosificación de vitamina A origina diversos trastornos entre los que se incluyen: adormecimiento, pérdida de cabello, y aumento de la presión intracraneal.
Vitamina D.
La vitamina D existe como ergosterol en la levadura y como 7-dehidrocolesterol en la piel, que al ser irradiada con luz ultravioleta se transforma en ergocalciferol (vitamina D2) y colecalciferol (vitamina D3). En el hígado la vitamina D3 es hidroxilada a 25-hidroxicolecalciferol por la 25-hidroxilasa, posteriormente sufre una nueva hidroxilación en la posición 1 y transformada en 1-25-hidroxicolecalciferol que es la forma biológicamente activa. Entre sus acciones se incluye la regulación del metabolismo fosfo-cálcico con aposición y liberación de calcio del hueso y reabsorción de calcio a nivel renal.
La hipocalcemia estimula la síntesis de parathormona, que a su vez estimula la formación de 1-25-hidroxicolecalciferol que incrementa la reabsorción de calcio y fósforo a nivel de ileo distal, incrementa el crecimiento endocondral de los huesos largos y mineralización de la zona provisional de calcificación. Por tanto la deficiencia de vitamina D origina ausencia de calcificación con lo que el crecimiento cartilaginoso no se acompaña de formación de hueso. En nuestro medio el raquitismo carencial puede ocurrir en niños alimentados al pecho que no reciben suplemento de vitamina D ni exposición adecuada a la luz solar.
Las manifestaciones clínicas del raquitismo pueden ser secundarias a la hipocalcemia: convulsiones, tetania, hipotonía, retraso de crecimiento, ensanchamiento de las suturas craneales, abombamiento frontal y craneotabes. Los niños de mayor edad pueden presentar abombamiento abdominal, deformidades torácicas, pélvicas, retraso en la dentición y ensanchamiento de muñecas. El "rosario raquítico" se debe a ensanchamiento de las uniones condrocostales. El "surco de Harrison" también presente es una depresión horizontal a lo largo del límite inferior del tórax.
En M. O. Dobrescu, A. C. Garcia, and M. Robert. Rickets. CMAJ. 174 (12):1710, 2006; se revisa un caso clínico de raquitismo y su tratamiento.
Durante su diagnóstico se puede constatar la existencia de aminoaciduria. Las radiografías de muñecas, rodilla y hombros muestran ensanchamiento metafisario con "imagen en copa" y desflecamiento. Se evidencia una línea de calcificación inicial que esta separada del resto del hueso por una línea hiperclara (zona donde la calcificación no ha tenido lugar).
El raquitismo carencial puede diferenciarse de las formas de raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosforemia familiares) donde además se observa arqueamiento del fémur, hallazgo que por lo general esta ausente en las formas carenciales.
Los hallazgos de laboratorio incluyen valores casi normales de calcio, niveles bajos de fósforo, fosfatasa alcalina muy elevada.
Para su prevención se recomienda que todos los niños con alimentación materna exclusiva reciba diariamente 200 UI de vitamina D durante los 2 primeros meses de vida. Dosis que en los recién nacidos prematuros debería ser de 400 UI. En los casos que requieren tratamiento se recomienda una dosis de 150 a 250 mcg (5000 a 10000 UI) durante 2- 3 meses. También puede optarse por una dosis única de 15000 mcg (600.000 UI) administrados oral o parenteralmente. El raquistismo carencial responde a esta terapia con un incremento de los niveles de fósforo a los 4 días de tratamiento y mejorias radiológicas en 2 semanas.
El exceso de vitamina D puede ser responsable de la aparición de hipotonia, anorexia, polidipsia, poliuria, deshidratación, hipertensión y opacificación corneal. Radiológicamanete pueden evidenciarse calcificaciones de partes blandas, nefrocalcinosis y osteoporosis.
No hay comentarios:
Publicar un comentario