Diabetes tipo 2 en niños: Puesta a punto

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el  de Mayo de 2005)

 

En las últimas décadas se ha detectado un incremento en el número de casos de diabetes, producido a expensas de formas consideradas atípicas en la infancia como son la diabetes tipo 2, MODY, formas asociadas con mutaciones del DNA mitocondrial y síndrome de Wolfram. En las líneas siguientes voy a desarrollar algunos de los aspectos esbozados en la excelente revisión de M. Gabbay, P. R. Cesarini, y S. A. Dib. Type 2 Diabetes in children and adolescents: literature review. J Pediatr (Rio J) 79 (3):201-208, 2003. Según diversas series la diabetes tipo 2 correspondía en décadas pasadas a un 1-2% de los nuevos casos de diabetes, sin embargo recientemente se habla de que entre un 8-45% de los nuevos casos de diabetes corresponderían a esta forma. Diversos grupos étnicos han mostrado una elevada incidencia; así se ha descrito que determinadas etnias como los indios Pima (Arizona), poblaciones nativas de Canadá y en general población afro-americana que muestran una prevalencia muy por encima a la descrita entre la población caucásica; en todos estos casos se observa una alta asociación con obesidad.

Clásicamente la diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la acción periférica de la insulina e incapacidad de las células beta del plasma para mantener un adecuado nivel de secreción de insulina. La resistencia a la acción de la insulina se caracteriza por una disminuida capacidad de la insulina para estimular la utilización de glucosa por las células musculares y el tejido adiposo, alterándose la supresión de la lipasa y generándose un aumento de los ácidos grasos libres en plasma, que por si mismos alteran el transporte de glucosa en tejido muscular y funcionan como un potente inhibidor la acción de la insulina. A nivel hepático, la resistencia a la acción de la insulina se traduce en un incremento de la glucemia suplementario. Inicialmente la hiperglucemia es compensada con un aumento de la secreción de insulina pancreática que pronto es insuficiente para mantener una situación de equilibrio. El hecho de que la mayoría de los casos de diabetes tipo 2 en la infancia se diagnostiquen en torno a los 13 años, en concreto parece relacionarse con el estadio III de Tanner, indica que factores relacionados con la pubertad pueden estar implicados. Se sabe que en situaciones normales la pubertad se relaciona con una resistencia a la insulina relativa, debida en parte al aumento de los niveles de GH e IGF-1, situación que es compensada en parte por un aumento en la secreción de insulina, sin que de ello se deriven modificaciones en la glucemia.

 

La obesidad se relaciona con un incremento de los niveles de insulina en ayunas y un aumento de respuesta en la secreción de insulina a la infusión de glucosa intravenosa. El bajo peso al nacer se muestra también como un factor de primer orden para el desarrollo de resistencia a la insulina, obesidad y diabetes tipo 2 en la vida adulta (O. E. Odeleye, de Court, D. J. Pettitt, and E. Ravussin. Fasting hyperinsulinemia is a predictor of increased body weight gain and obesity in Pima Indian children. Diabetes 46 (8):1341-1345, 1997).
En el 50% de los casos el diagnóstico se hace por el hallazgo de glucosuria e hiperglucemia en una analítica de rutina; en otros casos (5-25%) puede debutar como cetoacidosis, en estos casos tendrá que hacer el diagnóstico diferencial con la diabetes tipo 1, de la que podrá diferenciarse en principio al comprobar que las necesidades diarias de insulina son inferiores a lo habitual en las diabetes tipo 1.

La obesidad es un hecho constante en las diabetes tipo 2, entre el 70-90% de estos jóvenes presentan obesidad y en el 40% de los casos la obesidad puede considerarse mórbida. Las manifestaciones dermatológicas de la diabetes y en concreto la acantosis nigricans, relacionada con resistencia periférica a la insulina puede detectarse en cerca del 90% de los pacientes con diabetes tipo 2, que parece deberse a un estímulo local de la piel por factores de crecimiento incrementados en estos pacientes. Puede consultarse una revisión publicada en su día sobre manifestaciones dermatológicas de la diabetes por los Dres. L. Requena Caballero y L. Martín Moreno. Manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus. Jano 40 (950):2319-2335, 1991.

El artículo de revisión que sirve de base para la confección de estas líneas desarrolla un esquema bajo mi punto de vista útil para el diagnóstico diferencial de la diabetes tipo 2:

 

Los objetivos del tratamiento incluyen mantener cifras de glucemia en rango normal y promover la utilización periférica de insulina, para ello son fundamentales la realización de ejercicio de forma regular, mantener una dieta equilibrada para intentar controlar la obesidad. Los antibiabéticos orales del tipo de las sulfonilureas que promueven la secreción de insulina y pueden ser utilizados en la diabetes tipo MODY, son de escasa utilidad en estos pacientes, debe recordarse que estos pacientes son frecuentemente hiperinsulinémicos. La metformina puede resultar de utilidad, ya que disminuye la producción hepática de glucosa, aumenta la sensibilidad hepática a la insulina e incrementa la captación de glucosa por el tejido muscular, sin ejercer efectos directos sobre las células beta pancreáticas. La insulina se reserva en principio para aquellas situaciones donde la glucemia se mantiene por encima de 300 mg/dl.
Prof. Dr. José Uberos Fernández